萎缩性胃炎，是以胃黏膜上皮和固有腺体萎缩，数目减少，胃黏膜变薄，黏膜基层增厚，或伴幽门腺化生和肠腺化生，或有不典型增生为特征的慢性消化系统疾病。

　　内镜下表现：黏膜红白相间，以白为主或呈灰色、灰黄色、灰绿色，重度萎缩呈灰白色，褶皱变细、平坦、黏膜下血管透见。

　　中国慢性胃炎共识意见（2017上海）指出，慢性胃炎病理活检显示固有腺体萎缩，即可诊断为萎缩性胃炎，而不必考虑活检标本的萎缩块数和程度。

　　萎缩性胃炎那么复杂的概念不好理解，咱简单打个比喻：正常胃黏膜像肥沃的土地，正常黏膜到黏膜萎缩就像肥沃的土地因为各种原因退化至沙漠化。沙漠化后的土地失去了原有的功能，很难生长植物。同样，萎缩后的胃黏膜，原有的功能也退化或消失，然后就有一系列因功能消失出现的临床表现，如上腹部隐痛、胀满、嗳气，食欲不振，或消瘦、贫血等。沙漠化逐渐加重到荒漠化，致使环境恶化，任何生物难以生长，就像黏膜萎缩逐渐到胃癌。

　　肥沃土地到荒漠化的过程是：肥沃土地——土地退化——沙漠化——荒漠化。那么萎缩性胃炎到胃癌也是有几步的，通常认为是：萎缩性胃炎——肠化生——异型增生——胃癌。

　　有人认为慢性萎缩性胃炎是中老年胃黏膜的退行性改变，是一种“半生理”现象，单纯慢性萎缩性胃炎的癌变风险一般较低。慢性萎缩性胃炎合并肠化生，部分伴发异型增生(上皮内瘤变和异性增生是同义词)，特别是伴有中-重度肠化生或上皮内瘤变时，癌变风险相对较高，少数病例经历长期的演变后可发展为胃癌。国外相关研究显示:慢性萎缩性胃炎患者的年胃癌发生率在0.1%-0.25%。

　　萎缩性胃炎从形成到演变为胃癌，这个过程都受什么因素影响呢？有研究表明，萎缩性胃炎的影响因素主要有年龄、男性、长期不规律、不健康的饮食习惯(食用辛辣、霉变及腌制性食物)、精神心理因素、幽门螺杆菌（Hp）阳性、嗜烟、嗜酒、家族史及药物史等。其中，以Hp阳性及家族史更为重要。

　　萎缩性胃炎目前无特效治疗方案，因此预防其发生发展显得更为重要。

　　1.去除和控制危险因素

　　根据其影响因素，首先戒除不良嗜好，戒烟酒，养成良好的饮食习惯等。Hp感染在萎缩性胃炎致病因素中占重要地位。《中国慢性胃炎共识意见(2017,上海)》指出，对于慢性活动性胃炎患者，根除Hp的获益明显，主要体现:可改善部分患者消化不良症状；减轻炎症程度，对部分慢性萎缩性胃炎患者，可逆转萎缩程度，但对伴肠化生者难以逆转；可延缓癌前病变的进展，并对消化性溃疡及胃癌有一定预防作用。

　　2.慢性萎缩性胃炎应定期行内镜和组织病理学检查随访。

　　（1）不伴有肠化生或异型增生的，或者仅局限于胃窦部的轻中度萎缩和/或肠化的萎缩性胃炎，结合患者的意愿可以3年进行1次。

　　（2）胃窦合并胃体或胃底部也有萎缩和/或肠化，建议2至3年进行1次胃镜和病理随访监测。

　　（3）活检有中-重度萎缩并伴有肠化生的慢性萎缩性胃炎1年左右随访一次。

　　（4）伴有低级别上皮内瘤变并证实此标本并非来源于癌旁者，根据内镜和临床情况缩短至6个月左右随访一次。

　　（5）伴有高级别上皮内瘤变需立即确认，证实后行内镜下治疗或手术治疗。

　　萎缩性胃炎的治疗，其一是消除症状、缓解胃黏膜伴有的炎症，这一点中、西药都可以达到。其中，幽门螺杆菌感染的患者，须根除幽门螺杆菌。其二是防控癌变风险，去掉以上所述影响因素，定期随访复查，萎缩性胃炎距离胃癌可能是永远。